Studiare le interazioni tra intestino, fegato e cervello diventa più semplice grazie allo sviluppo da parte del MIT di un sistema “organ-on-a-chip” che replica l’interazione tra questi organi (Trapecar M, Wogram E, Svoboda D, Communal C, Omer A, Lungjangwa T, Sphabmixay P, Velazquez J, Schneider K, Wright CW, Mildrum S, Hendricks A, Levine S, Muffat J, Lee MJ, Lauffenburger DA, Trumper D, Jaenisch R, Griffith LG. Human physiomimetic model integrating microphysiological systems of the gut, liver, and brain for studies of neurodegenerative diseases. Sci Adv. 2021 Jan 29;7(5):eabd1707. doi: 10.1126/sciadv.abd1707. PMID: 33514545).

Lo stesso team di ricerca ha poi sperimentato il modello studiando l’interazione tra microbi intestinali e cellule neuronali sane e affette da Parkinson.

(Courtesy of the researchers. Photo by Martin Trapecar, MIT)

Gli esiti sono interessanti. Sembrerebbe che gli acidi grassi a bassa catena prodotti dal bioma intestinale, normalmente positivi per il cervello, peggiorino il misfolding delle proteine e la morte neuronale nei tessuti i pazienti con Parkinson.
In particolare, le cellule di cervello con malattia di Parkinson utilizzate nello studio avevano una mutazione capace di determinare l’accumulo di proteina alfa-sinucleina. Queste cellule, inoltre, presentano un’infiammazione di base e problemi nel metabolizzare lipidi e colesterolo.

Potrebbe essere proprio questo difetto metabolico a determinare l’azione negativa degli acidi grassi intestinali sul cervello dei pazienti con Parkinson.
Il modello si presta a studiare l’asse intestino-cervello in varie condizioni.

Stefania Somaré

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